El estrés psicológico no solo puede afectar el estado de ánimo, el sueño o la concentración. Una nueva investigación apunta a que también podría tener un papel más directo en la reactivación de la inflamación asociada con la artritis reumatoide, incluso cuando la enfermedad se encuentra en una etapa de remisión.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Chiba y distintos hospitales de Japón identificó una posible vía biológica que explicaría cómo una situación de estrés puede favorecer la aparición de nuevos brotes. Los resultados fueron publicados en una revista especializada y aportan nuevas pistas sobre la compleja relación entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario.
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La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca por error tejidos del propio organismo, especialmente el revestimiento de las articulaciones. Esto puede provocar dolor, rigidez, hinchazón y dificultad para realizar actividades cotidianas.
Aunque los tratamientos actuales pueden ayudar a controlar la enfermedad y llevarla a periodos de remisión, algunas personas experimentan nuevamente síntomas inflamatorios. Desde hace tiempo, los periodos de estrés se han relacionado con un empeoramiento de las molestias, pero los mecanismos que explican esta asociación todavía no están completamente comprendidos.
¿Cómo puede el estrés reactivar la inflamación?
Para estudiar esta relación, los científicos utilizaron ratones con un modelo experimental de artritis reumatoide. Primero permitieron que la inflamación de los animales disminuyera hasta alcanzar un estado similar a la remisión y posteriormente los sometieron a una situación de estrés mediante inmovilización.
Los investigadores observaron que el estrés podía volver a activar la inflamación en articulaciones que habían sido afectadas previamente por la enfermedad. A partir de este hallazgo analizaron los tejidos y las células inmunitarias de los animales para rastrear las señales que intervenían en el proceso.
El estudio encontró que el estrés activaba el sistema nervioso simpático, una parte del sistema nervioso que participa en la respuesta del organismo ante situaciones de amenaza o presión. Esta activación también involucraba al tejido adiposo pardo, conocido como grasa marrón.
Aunque suele hablarse de la grasa corporal principalmente en relación con el almacenamiento de energía, el tejido adiposo pardo cumple otras funciones. Entre ellas está la producción de calor, y en este caso los científicos encontraron que su activación estaba relacionada con la liberación de interleucina-6, conocida como IL-6.
La IL-6 es una proteína que funciona como señal dentro del organismo y participa en procesos relacionados con la inflamación. En el modelo estudiado, esta molécula circulante llegó a las articulaciones y activó determinadas células y procesos que favorecieron nuevamente la respuesta inflamatoria.
El hallazgo resulta relevante porque plantea que el efecto del estrés sobre la artritis reumatoide podría involucrar tejidos que tradicionalmente no ocupan el centro de la investigación sobre las enfermedades autoinmunes.
Una posible explicación para los brotes después de la remisión
De acuerdo con los investigadores, el organismo podría conservar una especie de “memoria inflamatoria” en los tejidos que anteriormente estuvieron afectados por la artritis. Esto ayudaría a explicar por qué una articulación puede volver a inflamarse después de que los síntomas hayan disminuido.
La propuesta no significa que el estrés sea la causa de la artritis reumatoide. Se trata, más bien, de una posible pieza dentro de un problema mucho más complejo, en el que intervienen factores genéticos, ambientales, inmunológicos y otros elementos relacionados con la salud de cada persona.
Uno de los aspectos más interesantes del estudio es que los investigadores pudieron reducir de manera significativa la artritis desencadenada por el estrés en los ratones al bloquear determinados receptores involucrados en estas señales.
Esto abre una línea de investigación para desarrollar tratamientos que actúen sobre las vías relacionadas con el estrés y la inflamación sin necesidad de suprimir de manera generalizada la actividad del sistema inmunitario.
Sin embargo, todavía es necesario ser cautelosos con las conclusiones. Los experimentos fueron realizados en animales y los resultados no significan que exista actualmente un tratamiento basado en esta vía para las personas con artritis reumatoide.
El estrés como parte del cuidado integral
La investigación sí refuerza una idea que resulta cada vez más relevante en el manejo de enfermedades crónicas: la salud física y el bienestar psicológico no funcionan como compartimentos completamente separados.
El estrés prolongado puede producir respuestas fisiológicas en distintos sistemas del organismo. Por ello, además del tratamiento médico indicado para controlar la artritis reumatoide, mantener hábitos que favorezcan el descanso, la actividad física adecuada y el bienestar emocional puede formar parte de un abordaje integral.
Esto no significa que una persona pueda controlar por completo los brotes simplemente evitando situaciones estresantes. Tampoco debe interpretarse como que el paciente es responsable de la aparición de sus síntomas por no saber manejar sus emociones.
La importancia del nuevo estudio está en otra parte: comprender con mayor precisión cómo las señales asociadas al estrés pueden interactuar con los tejidos y favorecer determinados procesos inflamatorios.
Los especialistas advierten de la complejidad de la enfermedad
Para Shigeru Tanaka, uno de los investigadores, los resultados muestran que los efectos del estrés psicológico sobre la artritis podrían extenderse más allá de las células inmunitarias tradicionalmente relacionadas con las enfermedades autoinmunes.
Hiroshi Nakajima, también participante en el trabajo, señala que estas vías sensibles al estrés podrían convertirse en futuras dianas terapéuticas. Por ahora, la evidencia representa una pista experimental que deberá estudiarse posteriormente en investigaciones que permitan determinar si el mismo mecanismo ocurre en seres humanos.
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La conexión entre estrés y artritis reumatoide, por tanto, parece ser más compleja de lo que podría sugerir la simple relación entre sentirse bajo presión y experimentar más dolor. El nuevo trabajo propone una posible cadena biológica en la que el sistema nervioso, el tejido adiposo y las señales inflamatorias interactúan para favorecer la reaparición de la inflamación.
Comprender esta relación podría ayudar en el futuro a desarrollar estrategias más específicas para prevenir o tratar los brotes de artritis reumatoide, especialmente en personas que ya han conseguido controlar la enfermedad y atraviesan periodos de remisión.
Con información de EFE.